2021年2月11日，来自阿拉巴马大学伯明翰分校的Victor Thannickal教授团队表明，他们的最新研讨显现，提高“长命蛋白”SIRT3的表达水平，可以大幅度削减肺部的变老细胞数量，并对由变老细胞堆积而引发的“绝症”，特发性肺纤维化（IPF）有着极端优异的医治作用。该研讨宣布在了尖端科研期刊《Nature》的抗变老专题子刊上。
变老细胞的堆积，不单单是最重要的生物变老标识之一，仍是许多致死绝症的本源。近年来新研宣布的Senolytics（一类可以靶向铲除变老细胞的药物）和端粒酶基因疗法，尽管都体现出了极强的变老细胞铲除才能，可是潜在的巨大副作用严峻约束了这些科学技术的商业转化进程。相比之下，提高 “长命蛋白”SIRT3的表达水平，则是一种安全常见又可行的抗衰思路。
韶光派早前就对Senolytics写过多篇深度解析，如想了解其抗衰机制及副作用，能联络下方助理获取此篇链接：《初次铲除人体变老细胞，临床盖章的Senolytics疗法，能让咱们活得更久吗？》
